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全文总结该研究以大鼠为模型，运用化学遗传学、钙成像、纤维光度法等技术，系统解析了应激损害恐惧消退的神经环路机制，证实蓝斑去甲肾上腺素系统是核心调控者，其通过激活基底外侧杏仁核，抑制腹内侧前额叶皮层的正常功能，破坏其神经活动和群体动态，进而引发恐惧消退障碍；而阻断杏仁核的 β 肾上腺素能受体，可恢复前额叶的调控功能，缓解该障碍，明确了基底外侧杏仁核在蓝斑与前额叶之间的关键中介作用。
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综合多方信息来看，因此他们用慢病毒转导技术，只敲掉齿状回（DG）这个特定脑区的Syt7。基础突触传递没问题——EPSC振幅、失败率都和正常小鼠一样。
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更深入地研究表明，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
不可忽视的是，随后研究者进一步探究其因果作用：给小鼠使用MDMA后，攻击行为完全消失，提示增加血清素释放可抑制攻击，但该药物作用广泛。为更特异地调控伏隔核递质释放，研究团队利用转基因小鼠，在中缝背核或腹侧被盖区表达光敏感蛋白并在伏隔核埋置光纤。，推荐阅读汽水音乐获取更多信息
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